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找到 关键词 包含"肺纤维化" 55条结果
  • 阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1信号通路分子mRNA表达的影响

    目的 观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路分子mRNA表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法 气管内滴入博来霉素(5 mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型。将30只SD大鼠随机分为三组(每组10只):对照组、肺纤维化模型组和阿魏酸钠组。HE染色检测肺组织病理改变,胶原纤维染色检测胶原纤维表达,原位杂交技术检测肺组织TGF-βRⅡ及Smad4 mRNA表达,实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达。结果 胶原纤维染色显示模型组大鼠肺内胶原纤维表达显著高于对照组和阿魏酸钠组(Plt;0.001)。大鼠肺内TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达在模型组显著高于对照组(Plt;0.01),在阿魏酸钠组显著低于模型组(Plt;0.05)。结论 阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其作用机制主要是通过抑制TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad4的mRNA表达上调,从而干扰TGF-β1/Smad4信号通路对靶基因的激活来实现的。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • γ干扰素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

    目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及其可能的机制。方法 75只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、肺纤维化模型组、地塞米松干预组、高剂量IFN-γ干预组与低剂量IFN-γ干预组,每组15只。各组随机分别于7,14,28 d各处死5只,收集肺组织作切片行HE及Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,行免疫组化染色测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达水平。结果 与模型组比较,3个干预组的肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻(P均lt;0.05),肺组织TGF-β1、CTGF、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的蛋白表达水平明显降低(P均lt;0.05),其中高剂量IFN-γ干预组肺组织TGF-β1、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的蛋白表达水平较低剂量干预组更为显著(P均lt;0.05)。结论 IFN-γ具有与地塞米松相似的较强的抗纤维化效应,且不良反应更少。机制可能为通过抑制细胞因子TGF-β1、CTGF的表达而减少肺组织中Ⅰ型及Ⅲ型胶原的生成,最终抑制肺纤维化。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 姜黄素干预对实验性肺间质纤维化的影响

    目的 研究姜黄素干预对实验性肺间质纤维化的治疗作用及其可能的机制。方法 健康雄性SD大鼠96只,随机分为正常对照组、模型组、泼尼松处理组和姜黄素处理组,每组24只。除正常对照组外,其余各组大鼠气管内一次性注入博莱霉素诱导肺纤维化。造模后第15 d起,姜黄素处理组和泼尼松处理组分别给予姜黄素(300 mg/kg)和泼尼松(5 mg/kg)每日灌胃一次,其余两组每日给予1%羧甲基纤维素钠(10 mL/kg)灌胃一次。各组动物分别于造模后第21,28,42及56 d随机处死6只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果 姜黄素处理组肺纤维化程度于造模后第42和56 d显著低于模型组(P均lt;0.05),其肺组织HYP含量在造模后第42和56 d时较模型组显著降低(Plt;0.01),肺组织TGF-β1蛋白表达于造模后第28,42及56 d显著低于模型组(P均lt;0.05),其中第56 d时与正常对照组比较无显著差异(Pgt;0.05)。结论 在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素抑制了TGF-β1蛋白在肺组织的表达。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 姜黄素诱导人肺成纤维细胞凋亡的相关分子机制的初步研究

    目的 观察姜黄素诱导特发性肺纤维化( IPF) 患者肺成纤维细胞凋亡的作用, 探讨相关分子机制。方法 体外培养开胸肺活检IPF 患者的肺成纤维细胞。采用不同浓度姜黄素( 5、10、20及40 μmol /L) 作用于肺成纤维细胞。MTT 法检测姜黄素对肺成纤维细胞增殖的抑制作用, 计算细胞抑制率; 应用流式细胞术检测细胞凋亡以及凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3( Caspase-3) 的表达。采用SPSS11. 5 软件进行统计学分析, 多组数据间比较采用单因素方差分析, 采用Pearson 相关分析进行相关性检验。结果 5 ~40 μmol / L 姜黄素作用于肺成纤维细胞不同时间( 6、12、24 及48 h)后, 对细胞增殖具有明显抑制作用, 呈剂量-时间效应关系, 抑制率与浓度和时间均呈正相关( r =0. 886, r =0. 832, P 均lt; 0. 01) 。流式细胞术检测到细胞凋亡, 5 ~40 μmol /L 姜黄素作用后凋亡率分别为( 29. 58 ±2. 13) % 、( 64. 36 ±3. 92) %、( 72. 98 ±4. 42) % 和( 83. 14 ±2. 51) % , 与不加姜黄素的阴性对照组( 3. 84 ±1. 88) % 比较, 差异均有统计学意义( P lt;0. 01) ; Caspase-3 蛋白表达阳性率分别为( 26. 24 ±3. 64) % 、( 44. 87 ±5. 31) % 、( 57. 44 ±4. 23) % 和( 73. 65 ±5. 01) % , 与不加姜黄素的阴性对照组( 4. 02 ±0. 62) %比较, 差异均有统计学意义( P lt;0. 01) 。结论 姜黄素可能通过激活Caspase-3,诱导IPF 患者肺成纤维细胞凋亡。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 高迁移率族蛋白B1 和α平滑肌肌动蛋白在博莱霉素诱导肺纤维化中的表达

    目的 检测高迁移率族蛋白B1( HMGB1) 和α平滑肌肌动蛋白( α-SMA) 在博莱霉素( BLM) 致小鼠肺纤维化模型肺内的表达水平, 探讨HMGB1 在肺纤维化发病机制中的作用。方法 取20 只4 ~6 周龄C57BL/6 雄性小鼠, 随机分为BLM组和生理盐水( NS) 对照组, 每组10 只。分别向气管内灌注BLM( 3 mg /kg) 和NS, 10 d 后处死小鼠。应用RT-PCR 法检测两组肺组织HMGB1 和α-SMA的mRNA 表达水平, 应用免疫组织化学检测两组肺组织中HMGB1 和α-SMA的蛋白表达水平。结果 RT-PCR 半定量和免疫组织化学半定量分析结果显示, BLM组HMGB1 的mRNA 和蛋白表达均较NS 对照组显著增加( 0. 61 ±0. 08 比0. 15 ±0. 02, 13. 12 ±1. 33 比7. 92 ±1. 10, P 均lt;0. 01) ; BLM组α-SMA 的mRNA 和蛋白表达均较NS 对照组显著增加( 0. 89 ±0. 12 比0. 60 ±0. 07,13. 66 ±1. 01 比8. 18 ±1. 33, P 均lt;0. 01) 。结论 在BLM诱导的肺纤维化中肺组织的HMGB1 和α-SMA 表达增加。肺纤维化病理过程可能与HMGB1 表达增加并活化α-SMA 的表达有关

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 博莱霉素诱导α平滑肌肌动蛋白Cre 重组酶转基因小鼠肺纤维化上皮细胞-间质转分化的研究

    目的 探讨在博莱霉素诱导的肺纤维化中是否发生了上皮细胞-间质转分化( EMT) 现象, 支气管上皮细胞是否参与了这一过程。方法 采用α平滑肌肌动蛋白Cre 重组酶转基因小鼠( α-SMA-Cre/R26R 双转基因鼠) 为实验动物, 构建博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型, 进行组织X-gal 染色和α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测。结果 气管内灌注博莱霉素的转基因小鼠支气管上皮下部分X-gal 蓝染明显增多, 终末小气道周围和肺血管壁蓝染细胞出现或增多, 部分地区出现了支气管周围肺泡上皮细胞( ACE) 阳性蓝染和浸润。结论 在博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型中可以观察到EMT 现象, 气道上皮细胞和肺泡上皮细胞能向间充质细胞转化, 参与肺纤维化病理过程。

    发表时间:2016-09-14 11:22 导出 下载 收藏 扫码
  • 实验性酸吸入致大鼠肺纤维化

    目的 研究实验性酸吸入致肺纤维化可能的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠120只,随机分为正常对照组、博来霉素组、高浓度盐酸组、中浓度盐酸组和低浓度盐酸组,每组24只。博来霉素组气管内一次性注入博来霉素诱导纤维化,盐酸组每周气管内滴注不同浓度盐酸1次,正常对照组每周气管内滴注生理盐水1次。各组分别于造模后第7、14、28及42 d随机处死6只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,分别采用RT-PCR和免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA和蛋白表达。结果 盐酸组肺泡炎程度始终显著高于对照组(Plt;0.01),在开始2周内达到一个高峰,随后仍旧维持一个相对较高状态,从28 d达到或者超过博来霉素组水平。盐酸组纤维化程度随时间逐渐增强,显著高于对照组(Plt;0.01或0.05),但始终未超过博来霉素组;第42 d时高浓度和中浓度盐酸组与博来霉素组纤维化程度无显著差异(Pgt;0.05);而低浓度盐酸组纤维化程度与高、中浓度组相比,早期没有显著差异,自42 d起与高浓度盐酸组有明显差异(Plt;0.05)。高、中浓度盐酸组肺组织HYP含量自14 d起始终显著高于对照组(P均lt;0.05),但未超过博来霉素组;高浓度盐酸组HYP含量在第42 d与博来霉素组无明显差异,中、低浓度盐酸组HYP含量始终低于博来霉素组(P均lt;0.05)。盐酸组肺组织TGF-β1 mRNA在28 d时达到博来霉素组水平,至42 d时超过博来霉素组水平。盐酸组TGF-β1表达水平从42 d起与博来霉素组无显著性差异。结论 实验性酸吸入可引起大鼠肺纤维化,比传统的博来霉素造模方法更符合肺纤维化的病理生理过程。

    发表时间:2016-09-14 11:57 导出 下载 收藏 扫码
  • 特发性肺纤维化:治疗还是等待?

    美国胸科协会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)联合发表的共识中,将特发性肺纤维化(IPF)定义为原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性纤维化性间质性肺疾病。在2000年ATS/ERS的IPF共识意见 及2003年中华医学会呼吸病学分会IPF的诊断和治疗指南(草案) 中均推荐的治疗方案为糖皮质激素,或与细胞毒制剂(环磷酰胺及硫唑嘌呤)联合使用。但目前尚缺乏循证医学证据支持该治疗方案能够提高IPF患者生活质量或生存率 。近年来随着对IPF的发病机制认识的深入,越来越多的临床医师和研究者对IPF患者是否需要用糖皮质激素等药物的治疗提出了质疑。

    发表时间:2016-09-14 11:57 导出 下载 收藏 扫码
  • 格列卫对肺纤维化小鼠的干预机制

    目的 探讨格列卫对小鼠肺纤维化的干预机制。方法 120 只C57BL/6 小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和格列卫组, 每组30 只。采用气管内注射博莱霉素构建肺纤维化小鼠模型, 分别于7、14、21 d 随机处死10 只动物。免疫组化检测各组肺组织转化生长因子β1 ( TGF-β1 )和α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA) 的蛋白表达, RT-PCR 检测肺组织TGF-β1 mRNA 含量。结果 模型组各时间点TGF-β1 和α-SMA 的表达均较对照组显著增加, 地塞米松和格列卫处理组各时间点TGF-β1和α-SMA 的表达均较模型组显著降低, 而地塞米松组和格列卫组的表达水平无显著差异。TGF-β1与α-SMA 表达水平呈直线正相关( r = 0. 251, P lt;0. 05) 。结论 格列卫对博莱霉素诱导肺纤维化的抑制作用与其抑制TGF-β1 和α-SMA 的表达有关。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
  • 特发性肺纤维化急性加重的临床和影像学特点( 二例报道及文献复习)

    目的 探讨特发性肺纤维化( IPF) 急性加重患者的临床和胸部影像学特点, 提高对IPF急性加重的认识。方法 回顾性分析2006 年4 月至2008 年7 月南京鼓楼医院呼吸科收治的2 例 IPF 急性加重患者的临床和影像学资料, 并复习相关文献。结果 2 例患者均为老年男性, 主要的症状和体征为气短、咳嗽及吸气性爆裂音。呼吸困难分别在1 周和半月内加重; 2 例患者氧合指数均小于225 mmHg; 急性加重时2 例患者HRCT 表现为两下肺分布的网状影、蜂窝影、牵拉性细支气管扩张和支气管扩张等典型的IPF 表现, 并出现新的磨玻璃影。其中1 例患者的双肺新出现的磨玻璃影,沿胸膜下蜂窝肺外周分布; 另1 例患者HRCT 表现为新出现的磨玻璃影呈弥漫性分布。2 例患者均接受激素治疗。1 例患者气紧、咳嗽症状明显缓解, 胸部HRCT 的磨玻璃样影基本吸收; 另1 例患者死于呼吸衰竭。结论 少数IPF 患者可在无诱因下出现急性加重。IPF 急性加重患者主要临床表现为呼吸困难症状在短期内急剧恶化, 其胸部影像学特点为在典型的IPF 表现基础上出现新的磨玻璃影。

    发表时间:2016-09-14 11:23 导出 下载 收藏 扫码
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