华西医学期刊出版社
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找到 关键词 包含"叉头盒O3a" 1条结果
  • EGFR/Foxo3a/Snail1 通路在博来霉素肺纤维化小鼠中的作用机制探讨

    目的以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼对博来霉素所致小鼠肺纤维化进行干预,探讨转录因子叉头盒 O3a(Foxo3a)的相关下游信号通路,阐明 Foxo3a 在肺纤维化中可能的作用机制。方法将 30 只 6 周龄 SPF 级 C57BL/6 小鼠(雌雄各半)随机平均分为 3 组:对照组(气管内滴入 0.9% 的氯化钠注射液)、博来霉素组(气管内滴入博来霉素 3 mg/kg)和吉非替尼组(气管内滴入博来霉素 3 mg/kg 后以吉非替尼 20 mg·kg–1·d–1灌胃)。14 d 后收集小鼠肺组织,左肺行 HE 及 Masson 染色,取右肺以逆转录–聚合酶链反应法与免疫印迹法分别检测 α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-cadherin)、高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)、Foxo3a、叉头盒 M1(FoxM1)、Snail1 mRNA 与蛋白表达水平。结果吉非替尼处理后,肺组织病理损伤及纤维化程度评分较博来霉素组明显降低(均 P<0.01),与博来霉素组比较,α-SMA、Snail1(均 P<0.01)、HMGB1(P<0.05)mRNA 表达水平下调,E-cadherin(P<0.01)、Foxo3a、FoxM1(均 P>0.05)mRNA 表达水平上调;α-SMA(P<0.05)、Snail1(P<0.01)、HMGB1 蛋白水平(P<0.05)以及 Foxo3a 蛋白磷酸化水平(P<0.01)表达下调,E-cadherin(P<0.05)、Foxo3a 及 FoxM1 蛋白表达上调(均 P>0.05)。结论Foxo3a 活性增加可下调 Snail1,使 α-SMA 表达降低、E-cadherin 表达升高,从而减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

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