华西医学期刊出版社
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找到 关键词 包含"博来霉素" 4条结果
  • 血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416对小鼠肺间质纤维化的影响

    目的 探讨血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416在博来霉素所致小鼠肺间质纤维化炎症反应中的作用。方法 48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、SU5416早期处理组和SU5416晚期处理组。模型组和SU5416处理组予以博来霉素溶液(10 mg/kg)气管内注射建立小鼠肺纤维化模型,对照组予以等体积生理盐水注射。SU5416处理组在造模后分两个阶段(早期:第1~14 d;晚期:15~28 d)予以SU5416溶液(50 mg/kg)腹腔内注射,每周2次;对照组和模型组则予以等体积生理盐水注射。各组随机于造模后第14 d和28 d分两批处死,检测小鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果 与对照组同时间点比较,模型14 d组肺组织HYP、BALF中白细胞数和LDH含量明显增高(P均lt;0.01);28 d组肺组织HYP含量亦显著升高(Plt;0.01),BALF中白细胞数和LDH含量无明显变化(P均gt;0.05)。SU5416早期干预后增高的LDH、HYP和白细胞受到明显抑制(P均lt;0.01);晚期干预则没有明显作用。结论 早期予以SU5416可以抑制早期炎症反应,减轻肺间质纤维化。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 实验性酸吸入致大鼠肺纤维化

    目的 研究实验性酸吸入致肺纤维化可能的作用机制。方法 健康雄性SD大鼠120只,随机分为正常对照组、博来霉素组、高浓度盐酸组、中浓度盐酸组和低浓度盐酸组,每组24只。博来霉素组气管内一次性注入博来霉素诱导纤维化,盐酸组每周气管内滴注不同浓度盐酸1次,正常对照组每周气管内滴注生理盐水1次。各组分别于造模后第7、14、28及42 d随机处死6只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,分别采用RT-PCR和免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA和蛋白表达。结果 盐酸组肺泡炎程度始终显著高于对照组(Plt;0.01),在开始2周内达到一个高峰,随后仍旧维持一个相对较高状态,从28 d达到或者超过博来霉素组水平。盐酸组纤维化程度随时间逐渐增强,显著高于对照组(Plt;0.01或0.05),但始终未超过博来霉素组;第42 d时高浓度和中浓度盐酸组与博来霉素组纤维化程度无显著差异(Pgt;0.05);而低浓度盐酸组纤维化程度与高、中浓度组相比,早期没有显著差异,自42 d起与高浓度盐酸组有明显差异(Plt;0.05)。高、中浓度盐酸组肺组织HYP含量自14 d起始终显著高于对照组(P均lt;0.05),但未超过博来霉素组;高浓度盐酸组HYP含量在第42 d与博来霉素组无明显差异,中、低浓度盐酸组HYP含量始终低于博来霉素组(P均lt;0.05)。盐酸组肺组织TGF-β1 mRNA在28 d时达到博来霉素组水平,至42 d时超过博来霉素组水平。盐酸组TGF-β1表达水平从42 d起与博来霉素组无显著性差异。结论 实验性酸吸入可引起大鼠肺纤维化,比传统的博来霉素造模方法更符合肺纤维化的病理生理过程。

    发表时间:2016-09-14 11:57 导出 下载 收藏 扫码
  • mTOR 信号通路在博来霉素诱导小鼠肺纤维化中的作用机制研究

    目的探讨 mTOR 信号通路在博来霉素诱导小鼠肺纤维化中的作用机制。方法将 60 只 C57BL/6 小鼠随机分为对照组和实验组。对实验组气管内滴注博来霉素(2.5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组在相同条件下注入等体积 0.9% 氯化钠。在造模第 21 d 取小鼠肺组织标本行 HE 和 Masson 染色分析肺组织形态学变化,同时对肺泡灌洗液行细胞总数和分类分析;运用 Ashcroft 评分评估肺纤维化程度;Westen blot 方法检测 mTOR 信号通路的变化;RT-PCR法检测胶原蛋白 1(Collagen1)和胶原蛋白3(Collagen3)mRNA 的表达水平。结果实验组与对照组相比,肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,肺组织内充填大量炎细胞及纤维病灶。实验组 Ashcroft 评分较对照组显著升高(P<0.05),同时mTOR 信号通路在肺组织内明显活化并伴有 Collagen1和 Collagen3 mRNA 水平增加。结论mTOR 信号通路的异常活化促进了肺纤维化形成。

    发表时间:2018-03-29 03:32 导出 下载 收藏 扫码
  • 双氢杨梅树皮素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的影响

    目的通过体内模型研究双氢杨梅树皮素的抗肺纤维化作用,为寻找抗肺纤维化药物奠定基础。方法将 60 只 BALB/c 小鼠按体重随机数表法随机分为 6 组,每组 10 只,即生理盐水空白对照组、博来霉素模型组(3 mg/kg)、地塞米松组(2.5 mg/kg),以及双氢杨梅树皮素不同剂量干预组(200、100、50 mg/kg)。除空白对照组外,各组以博来霉素为诱导剂诱导 BALB/c 小鼠肺纤维化模型,采用无创气管内滴注法肺部滴注博来霉素溶液(3 mg/kg)分别于第 1 d 和第 14 d 各滴注 1 次,实验周期为 28 d。各干预组在模型构建期间分别使用地塞米松(2.5 mg/kg)与双氢杨梅树皮素(200、100、50 mg/kg)进行干预,空白对照组与模型组同法给予生理盐水。28 d 后分别测定小鼠各项指标,肺功能测定仪测定呼吸功能(吸气阻力、肺动态顺应性、每分钟最大通气量),计算肺脏器系数,测定肺组织羟脯氨酸水平,并进行肺组织病理学检查。结果模型组小鼠呼吸功能较空白对照组显著下降(P<0.05),药物高剂量干预能显著改善呼吸功能(P<0.05);模型组小鼠肺脏器系数显著增加(P<0.05),其余各组肺脏器系数均显著下降(P<0.05);模型组肺部羟脯氨酸水平显著升高(P<0.05),而药物干预组羟脯氨酸含量显著降低(P<0.05);模型组小鼠肺泡壁显著增厚,胶原纤维显著增加,肺泡炎症与纤维化评分明显升高(P<0.05),而药物干预组症状减轻。结论双氢杨梅树皮素能抵抗由博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,改善呼吸功能衰退的症状,减少胶原蛋白的形成,产生抗小鼠肺纤维化的作用。

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