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找到 作者 包含"李洁" 16条结果
  • 双源 CT 双能量扫描模式在急性缺血性脑卒中早期血管内介入治疗中的应用价值

    早期进行血管内介入治疗能有效地改善急性缺血性脑卒中患者的预后,双源 CT 双能量扫描作为近年来迅速发展的一项 CT 影像新技术,以其独特的技术特点和优势,在急性缺血性卒中的早期血管内介入治疗中展现出潜力及应用前景。该文就双源 CT 双能量扫描在急性缺血性脑卒中早期血管内介入治疗患者早期筛查和评估、术后碘造影剂外渗和继发性脑出血鉴别以及预后预测中的价值进行综述,旨在为双源 CT 双能量扫描更好地应用于急性缺血性脑卒中早期血管内介入治疗提供一定理论依据。

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  • 苦参治疗慢性乙型肝炎病毒感染的系统评价研究方案

    背景 慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个严重的临床和公共卫生问题,目前尚缺乏有效的治疗措施.现有的临床资料显示苦参在治疗慢性HBV感染方面有一定的潜力.目的 系统评估苦参用于治疗慢性HBV感染的有效性和安全性.检索策略 以苦参,苦参素,苦参制剂及其商品名称和乙型肝炎,乙肝病毒,慢性携带状态为主题词,检索Cochrane肝胆病组临床试验资料库、Cochrane补充医学资料库Cochrane图书馆中心数据库、MEDLINE、EMBASE和中国生物医学光盘数据库(CBM).手工检索了20种中医杂志,及有关学术会议论文汇编.鉴定的相关文章附录的参考文献作为补充检索.资料纳入标准 所有研究苦参治疗慢性HBV感染的随机临床对照试验均被纳入.评价方法 参照Cochrane系统评价的要求,对选择纳入的临床试验进行方法学质量的评估、数据的提取和数据的分析.

    发表时间:2016-08-25 03:17 导出 下载 收藏 扫码
  • 转录因子ATF3 和ATF4 在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的表达及作用

    目的 研究活化转录因子3( ATF3) 和活化转录因子4( ATF4) 在慢性阻塞性肺疾病( COPD) 大鼠肺组织中的定位和表达, 探讨其在COPD 发病中的可能作用及意义。方法 采用气管内注入脂多糖和熏香烟的方法复制大鼠COPD 模型。观察COPD大鼠和正常对照组大鼠肺组织病理学改变, 检测肺功能; 应用原位杂交、逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR) 、免疫组化、Western blot 检测大鼠肺组织中ATF3、ATF4 mRNA 及蛋白的表达情况。结果 COPD 组的肺功能指标( FEV0. 3、FEV0. 3 /FVC、PEF) 明显降低, 光镜下肺组织病理改变符合COPD 的特征性改变。免疫组化及Western blot 显示COPD 组ATF3、ATF4 蛋白水平较对照组升高( P lt; 0. 05) ; 原位杂交及RT-PCR 结果显示ATF3、ATF4 mRNA 表达水平在COPD 组显著高于对照组( P lt; 0. 05) 。结论 COPD 大鼠肺组织ATF3、ATF4 表达明显上调, ATF3、ATF4 可能参与调控COPD 的氧化/ 抗氧化失衡。

    发表时间:2016-09-13 04:06 导出 下载 收藏 扫码
  • PGC-1α与Nrf2协同调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶对大鼠COPD的作用

    目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α( PGC-1α) 和红系衍生的核因子相关因子2( Nrf2) 对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶( γ-GCS) 表达的调控及其在COPD中的作用和意义。方法 24 只大鼠随机分为COPD 组和对照组。COPD 组用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖( LPS) 的方法制作COPD 模型。观察大鼠的肺组织病理学改变, 检测肺功能指标; 应用免疫组化、Western blot、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中PGC-1α、Nrf2 和γ-GCS 的蛋白及mRNA表达情况。结果 COPD 组的肺功能指标( FEV0. 3、FEV0. 3 /FVC、PEF) 和光镜下COPD 组肺组织病理变化符合COPD 的特征性改变。PGC-1α、Nrf2 mRNA 在两组大鼠肺组织中均有表达, 且与γ-GCS mRNA 的表达部位基本一致; PGC-1α、γ-GCS 蛋白及mRNA 表达在COPD 组均显著高于对照组( P 均lt;0. 05) ; Nrf2 蛋白表达在COPD 组较对照组显著增高( P lt;0. 01) , 而Nrf2 mRNA 在两组表达无明显差异( P lt;0. 05) 。相关性分析显示PGC-1α蛋白与Nrf2 蛋白及mRNA 表达均呈正相关( r 值分别为0. 775 和0. 515, P 均lt; 0. 01) , PGC-1α、Nrf2 蛋白与γ-GCS 蛋白( r 值分别为0. 531 和0. 575,P 均lt;0. 01) 及mRNA 表达( r 值分别为0. 616 和0. 634, P lt; 均0. 01) 均呈正相关。结论 PGC-1α可能作为Nrf2 的辅激活因子, 通过辅助激活Nrf2, 上调γ-GCS 的基因表达; PGC-1α和Nrf2 可能通过一个共同通路协同上调γ-GCS 的基因表达, 从而改善COPD 的氧化/ 抗氧化失衡。

    发表时间:2016-09-14 11:25 导出 下载 收藏 扫码
  • 慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中 ATF3 与 ATF4 对 γ-GCS 表达的影响

    目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中活化转录因子 3 (ATF3)、活化转录因子 4 (ATF4)的表达变化,以及ATF3和ATF4对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨其在慢阻肺发病中的作用。 方法 收集伴或不伴慢阻肺并行肺叶切除的肺癌患者临床肺组织标本 40 例(慢阻肺组和对照组各 20 例),取材标本均为远离原发肺癌病灶 5 cm 以上、肉眼观察无肺癌浸润的外周肺组织。所有患者术前均详细询问病史,进行体格检查、胸部 X 线片或肺部 CT 以及肺功能检测。应用原位杂交及免疫组化检测患者肺组织中 ATF3、ATF4、γ-GCS 重链亚基(γ-GCS-HS)mRNA 及蛋白的表达,应用免疫共沉淀法(CO-IP)检测 ATF3、ATF4 与 γ-GCS-HS 蛋白之间的相互作用,并对 ATF3、ATF4 mRNA 及蛋白与 γ-GCS-HS mRNA 及蛋白进行相关分析。 结果 慢阻肺患者肺组织中 ATF3、ATF4、γ-GCS-HS mRNA 及蛋白呈强阳性表达,较对照组显著升高(P<0.01)。在 γ-GCS-HS 抗体捕获的免疫沉淀中,ATF3、ATF4 抗体均可杂交出明显的蛋白条带,且慢阻肺组较对照组明显增强(P<0.01)。相关分析显示肺组织中 ATF3、ATF4 蛋白表达与 γ-GCS-HS mRNA 及蛋白表达均呈明显正相关(P<0.01);ATF3、ATF4、γ-GCS-HS 蛋白表达与 FEV1%pred、FEV1/FVC 均呈明显正相关(P<0.01)。 结论 在慢阻肺患者发病过程中,氧化应激诱导转录因子 ATF3 和 ATF4 过表达,ATF3和ATF4 可能通过影响 γ-GCS mRNA 和蛋白的表达而发挥抗氧化保护作用。

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  • 息肉样脉络膜血管病变患眼玻璃体腔注射雷珠单抗治疗前后眼底自身荧光影像特征观察

    目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)患眼玻璃体腔注射雷珠单抗治疗前后眼底自身荧光(FAF)图像特征。 方法 回顾性病例研究。临床检查确诊并有连续随访记录的PCV患者17例17只眼纳入研究。其中,男性11例11只眼,女性6例6只眼;均为单眼。所有患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、FAF、吲哚青绿血管造影检查。采用德国海德堡公司共焦激光眼底血管造影仪HRA2行FAF检查。根据FAF强度将患眼分为弱荧光组和混合荧光组,分别为8例8只眼和9例9只眼。两组患眼BCVA分别为(58.88±11.66)、(46.56±9.15)个字母,差异无统计学意义(t=2.403,P=0.072)。所有患者均为首次治疗。患眼玻璃体腔注射10.0 mg/ml的雷珠单抗0.05 ml(含雷珠单抗0.5 mg);治疗方案为每一个月注射1次,连续注射3个月,其后根据随访结果决定是否再次玻璃体腔注射雷珠单抗治疗。观察治疗前和治疗后3、6、12个月FAF图像特征;治疗后不同时间点BCVA变化。 结果 治疗前,混合荧光组患眼病灶区呈弱荧光夹杂点状、网状或片状强荧光,病灶周围强荧光;相应息肉样病灶呈融合弱荧光。弱荧光组患眼病灶区呈弱荧光,病灶周围稍强荧光;相应息肉样病灶中央无荧光,周围弱荧光围绕。两组患眼异常分支血管网(BVN)均呈颗粒状弱荧光。治疗后3个月,混合荧光组患眼息肉样病灶中央荧光增强,其周围可见强荧光环;弱荧光组患眼息肉样病灶中央呈弱荧光,其周围出现强荧光环。治疗后6、12个月,混合荧光组患眼强荧光环逐渐减弱或消失;弱荧光组患眼息肉样病灶中央荧光逐渐增强,其周围强荧光环逐渐减弱。两组患眼治疗后不同时间BVN弱荧光较治疗前无变化。与治疗前BCVA比较,两组患眼治疗后不同时间点BCVA比较,差异均无统计学意义(t=2.674、2.862、2.250,P=0.058、0.052、0.081)。末次随访时,弱荧光组、混合荧光组中视力提高的眼数分别为5、3只眼,占本组患眼的62.5%、33.3%;两组视力提高的眼数比较,差异无统计学意义(P=0.347)。 结论 治疗前,PCV的息肉样病灶FAF表现为中央呈无荧光区伴有周围弱荧光环,或呈融合弱荧光;治疗后息肉样病灶荧光逐渐增强,其后荧光强度趋于正常。

    发表时间:2017-11-20 02:25 导出 下载 收藏 扫码
  • 丁苯酞治疗急性缺血性卒中随机对照试验的系统评价

    目的 系统评价丁苯酞制剂治疗急性缺血性卒中的疗效和安全性。方法 通过计算机检索、手工检索及向药厂索取资料,全面收集丁苯酞制剂治疗急性缺血性卒中的随机对照试验(RCT),按Cochrane 协作网系统评价的方法进行评价。结果 共纳入21 个试验(2 123 例患者),包括2 个安慰剂对照试验和19 个非安慰剂对照试验。10 个采用CSS 评估神经功能缺损试验(958 例)的Meta 分析结果显示,丁苯酞组神经功能改善优于对照组[MD=2.30,95%CI(1.57,3.03)];6 个采用NIHSS 评估神经功能缺损试验(590 例)的Meta 分析结果亦显示,丁苯酞组神经功能改善优于对照组[MD=2.06,95%CI(0.65,3.46)]。共13 个试验报道了药品不良事件,主要是肝功能异常(ALT 异常1.4% ~ 17.5%、AST 异常1.9% ~ 8.82%)和胃肠道不适(1.7% ~ 8%),无严重不良事件发生。试验结束时均无死亡。21 个试验均未采用病死率或依赖率作为结局指标,未进行生存质量评价。结论 本系统评价结果提示丁苯酞软胶囊能有效改善急性缺血性卒中患者的神经功能缺损,且不良反应少,未见严重不良反应。丁苯酞降低缺血性卒中远期死亡和残疾的效果还需要进一步研究。

    发表时间:2016-09-07 11:13 导出 下载 收藏 扫码
  • 胸外科护士眼中的加速康复外科—— 基于会议问卷调查结果分析

    目的 分析胸外科护士对加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)的理解及看法,以利于促进 ERAS 的临床应用。 方法 对参加 2016 年 11 月 25~26 日第一届胸科 ERAS 华西论坛的护士进行问卷调查,收到有效问卷 259 份,并对问卷结果进行分析。 结果 (1)ERAS 临床应用现状:13.5% 的护士所在医院只关注并未使用,86.5% 所在医院有不同程度开展,85.7% 认为外科都该应用 ERAS,58.7% 认为 ERAS 现状是理念大于实践,40.2% 认为所有患者都适合应用 ERAS 理念;(2)81.9% 的护士认为 ERAS 评价标准应该是平均住院时间,患者感受及社会满意度三者的综合;(3)70.7% 的护士认为学科整合,外科为主和医护一体是 ERAS 最佳实现模式分析,44.8% 认为医院行政推动是推动 ERAS 应用的最佳途径;(4)69.1% 的护士认为是方案不成熟、无共识和规范及医患安全无保障是 ERAS 运用中依从性差的原因,79.5% 认为 ERAS 会议内容应包括宣传规范与共识、分析研究项目与实施和宣讲现状与进展。 结论 ERAS 理念已得到大家认可,多学科协作和医院推动是临床应用的最佳实现途径。

    发表时间:2017-08-01 09:37 导出 下载 收藏 扫码
  • 脑计算机接口联合腕关节被动活动治疗在慢性期脑卒中患者中的应用初探

    目的探究基于运动想象的脑计算机接口技术联合腕关节被动活动训练对慢性期脑卒中偏瘫患者伸腕功能改善的可行性和有效性。方法2017 年 3 月—2018 年 6 月纳入 15 例慢性期脑卒中患者,平均年龄(47.60±14.66)岁。治疗前首先确定受试者的脑电信号基线准确率,之后应用脑计算机接口联合腕关节被动活动装置干预。治疗前后评估患侧腕关节主动活动度和 Barthel 指数。结果在纳入的 15 例脑卒中慢性期患者中,12 例完成了治疗,3 例未能通过首次运动想象基线评定。在完成全部治疗和随访的 12 例患者中,脑电控制得到改善,有 9 例在治疗后出现自主伸腕,其他 3 例治疗后仍未出现,出现主动伸腕受试者所占比例为 75%;所有患者的日常生活活动能力在治疗前后未出现明显变化,每日治疗后均未出现相关不适。结论在慢性期伸腕功能障碍的脑卒中患者中,基于运动想象的脑计算机接口联合腕关节被动活动治疗是可行并有效的。

    发表时间:2019-09-06 03:51 导出 下载 收藏 扫码
  • KRAS 与 BRAF 基因在胃肠间质瘤中的突变情况及临床意义

    目的 检测 KRAS 与 BRAF 基因在胃肠间质瘤(GIST)中的突变情况并探讨其在伊马替尼耐药中的意义。 方法 回顾性选择 2002–2012 年期间在北京大学肿瘤医院就诊的 519 例 GIST 患者,其中 381 例 c-kit 或 PDGFRA 突变型 GIST,119 例 c-kit 或 PDGFRA 野生型 GIST,19 例含伊马替尼耐药前后配对标本病例;检测全部肿瘤组织的 KRAS 外显子 2 与 BRAF 外显子 15 的突变情况,并收集突变患者的临床特征与生存状况。 结果 KRAS 基因在 119 例 c-kit 或 PDGFRA 野生型 GIST 中突变率为 1.7%(2/119),突变类型分别为 G12D 与 G12C;BRAFV600E 突变率也为 1.7%(2/119);在 c-kit 或 PDGFRA 突变型 GIST 与 19 对耐药前后 GIST 配对标本中均未能检测到 KRAS 与 BRAF 基因错义突变。2 例 KRAS 基因突变的 GIST 患者中 1 例伊马替尼原发耐药,另 1 例伊马替尼治疗仅获得 8 个月的无进展生存期;2 例 BRAF 基因突变患者均接受肿瘤完整切除,1 例中危患者术后未接受辅助治疗,截至末次随访时间获得 47 个月的无复发生存,另 1 例高危患者接受伊马替尼辅助治疗 2 年,截至末次随访时间,已获得 7 年无复发生存。 结论 野生型 GIST 患者可发生 KRAS 与 BRAF 基因低频率的突变,KRAS 基因突变可能与伊马替尼原发耐药有关;继发耐药患者中未见新发的 KRAS 与 BRAF 基因突变。

    发表时间:2017-02-20 06:43 导出 下载 收藏 扫码
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