• 1. 海南医学院第一附属医院(海南海口 570102);
  • 2. 海南医学院急救与创伤研究教育部重点实验室(海南海口 570102);
  • 3. 中国医学科学院海岛急救医学创新单元(海南海口 570102);
  • 4. 俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理研究中心(俄罗斯布拉戈维申斯克 675000);
  • 5. 白俄罗斯国立杨卡˙库帕拉大学运动与康复医学系(白俄罗斯格罗德诺州 230023);
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目的 探讨冷刺激对细颗粒物(PM2.5)致气道上皮炎症反应的增敏效应及冷诱导 RNA 结合蛋白(CIRP)可能的转录后调控机制。方法 采用在体、离体实验,并结合人体手术切除肺组织标本的观察,将动物模型和气道上皮细胞 16HBE 各分为 4 组(每组 n=8),即空白对照组、5 ℃/18 ℃ 组、PM2.5 组、5 ℃/18 ℃+PM2.5 组,分别以酶联免疫吸附试验、实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白印迹检测各组气道上皮细胞和大鼠支气管/肺组织的代表性炎症因子及 CIRP mRNA 和蛋白的表达规律,并进一步采用细胞免疫荧光技术观察 CIRP 变化的时相动力学规律。同时采用免疫组织化学的方法观察各组大鼠及人体支气管/肺组织 CIRP 的定位和表达规律。结果 在体实验中,相较于对照组,5 ℃ 组和 PM2.5 组 CIRP、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 的 mRNA 及蛋白均呈现表达水平增高的现象(均 P<0.05),而 5 ℃ 组+PM2.5 组相应的 mRNA 及蛋白表达则最为显著(均 P<0.01)。在离体实验的各组实验结果中亦出现同样的规律。CIRP 主要定位于胞核内,相较于对照组,18 ℃ 组和 PM2.5 组均出现 CIRP 胞内移位趋势,而 18 ℃+PM2.5 组 CIRP 胞内移位现象最为明显。在大鼠支气管/肺组织的免疫组织化学中,5 ℃ 组 CIRP 的表达高于对照组,PM2.5 组 CIRP 的表达量相较于对照组也有所增加,而 5 ℃+PM2.5 组 CIRP 的表达量变化最为显著。此外,CIRP 在正常人群和慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者支气管上皮黏膜中均有表达,且主要位于气道黏膜上皮细胞胞核内。其中慢阻肺患者 CIRP 的表达量较正常人群显著升高。结论 冷刺激对 PM2.5 所致的气道上皮炎症反应有增敏效应,而 CIRP 由胞核移位至胞浆形成的转录后调控可能是其重要机制。

引用本文: 曾曼, 李琪, 周向东, 维克多·科罗索夫, 尤立·皮尔曼, 安德列·斯帕科. 冷刺激对细颗粒物致气道上皮炎症反应的增敏效应及冷诱导 RNA 结合蛋白的转录后调控机制. 中国呼吸与危重监护杂志, 2021, 20(3): 195-202. doi: 10.7507/1671-6205.202001023 复制

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