引用本文： 陈然慧, 程周, 廖小卒, 王立强, 柏勇. 应用体外膜肺氧合成功救治暴发性心肌炎致心室电风暴持续 170 分钟一例. 中国呼吸与危重监护杂志, 2021, 20(2): 140-142. doi: 10.7507/1671-6205.201912001 复制
暴发性心肌炎是一类以病毒、细菌等感染后爆发室性心律失常、心力衰竭等症状的急危重症疾病，临床病死率极高[1]。我们利用体外膜氧合（ECMO）技术成功救治 1 例暴发性心肌炎致心室电风暴持续 170 min 的患者，临床预后较好，报道如下。
1 临床资料
患者女性，40 岁，因“发热、头晕 3 d，胸闷、气促 1 d，神志不清 4 h”于 2019 年 11 月 11 日入院，入院前 3 d 无明显诱因出现发热、畏寒伴头晕到当地医院就诊，诊断为上呼吸道感染，给予对症等治疗（具体不详）。1 d 前患者开始出现胸闷、气促，症状进行性加重，到当地某医院就诊并住院治疗，考虑诊断为“心肌炎”具体诊治情况不详。11 月 11 日 7：09 患者突发意识丧失、心电图提示心室颤动，予以心肺复苏、电除颤、气管插管接呼吸机辅助通气、抗心律失常等对症处理后，心室颤动仍不能纠正，请中山市人民医院 ECMO 治疗中心会诊后予行静脉–动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）辅助治疗，9：59 成功转机后转入中山市人民医院继续治疗。既往无特殊病史。起病以来精神食欲差、体力下降，体重无明显变化，大小便正常。
体格检查：体温 36.5 ℃，室颤心律、脉搏、血压测不出，ECMO 辅助下有创血压平均动脉压 65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），脉搏氧饱和度（SpO2）98%，神志昏迷，格拉斯哥昏迷评分 E1M4Vt，双侧瞳孔等大等圆约 2 mm，对光反射消失，气管插管呼吸机辅助通气，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心音未闻及，生理反射病理反射均未引出，脑膜刺激征阴性。
诊疗经过：入院后相关血液检查结果见表 1，行冠状动脉造影未见异常，血清学病毒抗体全套阴性。入院考虑诊断：暴发性心肌炎、心室电风暴、心源性休克、体外心肺复苏术后、缺血缺氧性脑病、急性肾损伤。给予继续 ECMO 辅助治疗、呼吸机辅助通气、预防抗感染、诊断性抗病毒、被动免疫（丙种球蛋白）、抗炎（甲基泼尼松龙）、床边持续肾脏替代治疗、保护多器官功能、维持水电解质平衡等对症支持治疗。患者于 11 月 11 日 16：37 恢复自主心律，22：30 意识好转，呼唤可遵嘱，继续给予对症治疗。每日根据患者心功能及血压情况动态调整 ECMO 辅助流量，具体见表 2，于 11 月 18 日撤除 ECMO 辅助，11 月 21 拔除气管插管，继续给予对症支持治疗。患者生命体征相对稳定，急性肾功能衰竭处于少尿期，遂于 2019 年 11 月 24 日转肾病内科进行下一步治疗，目前随访患者血肌酐水平较前下降、自主尿量每日约 600 mL。继续随访中。
表1
相关血液检查结果及变化情况
表2
血管活性药物、心功能监测指标及 ECMO 流量变化情况
2 讨论
本例患者入院 1 周前有上呼吸道感染病史，后出现心慌、胸闷、气促及发热等症状，入院后迅速进展为呼吸困难、低血压、心室颤动，肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白及脑钠肽均进行性升高，心脏超声提示心室肌运动弥漫性减低，根据 2017 年《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》诊断为暴发性心肌炎成立[2]，经抗心律失常药物（胺碘酮 150 mg 静脉推注后，1 mg/min 持续静脉泵入）[3]、体外除颤处治后室颤反复发作故考虑为心室电风暴[4-5]。持续心室电风暴临床病死率较高[3, 6]，对于本例患者因不可抗拒的因素致心室电风暴持续长达 170 min 后启动 ECMO 辅助治疗且取得较好的效果及预后。
近年来 ECMO 支持下的心肺复苏又称体外心肺复苏（ECPR），在暴发性心肌炎治疗中取得较好的疗效。Massetti 等[7]研究表明 ECPR 对于院内患者的抢救成功率为 34%～36%，院外心脏骤停患者抢救成功率为 4%～36%。普通心肺复苏持续时间每增加 1 min，患者自主恢复循环的概率就降低 1%，存院活出的概率减少 4%。Stub 等[8]结合单中心的经验提出从心脏骤停至建立 ECMO 的时间大于 60 min 患者的出院生存率小于 1%。2018 年《成人体外心肺复苏专家共识》指出实施 ECPR 的理想目标时间在传统心肺复苏实施后 20 min 以内，最迟不能超过 60 min[9-10]。本例患者持续心室电风暴，有进行 ECPR 的指征[2, 9, 11]，截至 ECMO 成功建立心室电风暴已持续长达 170 min，在目前 ECPR 报道中实属罕见。
该患者的成功救治得益于有效的胸外按压，保证了脑、肝肾等重要器官的灌注以及 ECMO 的应用。本例患者在等待 ECMO 的过程中有效实施人工胸外按压，血管活性药物（肾上腺素 3 μg·kg–1·min–1、去甲肾上腺素 8 μg·kg–1·min–1及多巴胺 40 μg·kg–1·min–1）保证平均动脉压大于等于 50 mm Hg，机械通气保证经皮血氧饱和度维持在 90% 以上。研究表明，传统心肺复苏超过 20 min，即使自主循环能够恢复，随后严重的心肌缺血、再灌注损伤引发的多器官功能衰竭也可能导致患者死亡[9]。本例患者传统心肺复苏术 170 min 自主循环扔未恢复，可以推测心肌等脏器的损伤更为严重，在 ECMO 应用之前维持有效的平均动脉压及血氧饱和度为争取 ECMO 辅助赢得了时间，在 ECMO 辅助前期较高大辅助流量可以偿还氧债及保证脏器的灌注，待自主循环恢复后，在保证有效的平均动脉压的前提下适当降低 ECMO 辅助流量减轻心脏的后负荷。
Huang 等[12]研究认为 ECMO 提高心脏骤停患者的救治率且与按压时间长短无明显关联，与心外按压的有效性有关，也可能与病毒感染性的自限性和暴发性心肌炎患者心肌良好的可逆性有关。因此，我们认为对于类似于暴发性心肌炎等可逆性心肌损害且有机会进行 ECMO 辅助治疗的患者并不能仅以心肺复苏 30 min 后患者的自主心律、意识、瞳孔等判定患者心脏死亡[13]而停止心肺复苏，应该在心肺复苏过程中充分监测评估患者平均动脉压等的前提下尽早启动 ECMO 治疗，同时也可避免多次电除颤致心肌损伤及负荷加重[14]，以及电风暴进入恶性循环[15]，尽可能挽救患者的生命；对于可逆性心肌损害患者，在保证脏器灌注前提下，时间并不是 ECPR 的禁忌证。但由于本病例回顾样本量有限，结论仅供参考。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
暴发性心肌炎是一类以病毒、细菌等感染后爆发室性心律失常、心力衰竭等症状的急危重症疾病，临床病死率极高[1]。我们利用体外膜氧合（ECMO）技术成功救治 1 例暴发性心肌炎致心室电风暴持续 170 min 的患者，临床预后较好，报道如下。
1 临床资料
患者女性，40 岁，因“发热、头晕 3 d，胸闷、气促 1 d，神志不清 4 h”于 2019 年 11 月 11 日入院，入院前 3 d 无明显诱因出现发热、畏寒伴头晕到当地医院就诊，诊断为上呼吸道感染，给予对症等治疗（具体不详）。1 d 前患者开始出现胸闷、气促，症状进行性加重，到当地某医院就诊并住院治疗，考虑诊断为“心肌炎”具体诊治情况不详。11 月 11 日 7：09 患者突发意识丧失、心电图提示心室颤动，予以心肺复苏、电除颤、气管插管接呼吸机辅助通气、抗心律失常等对症处理后，心室颤动仍不能纠正，请中山市人民医院 ECMO 治疗中心会诊后予行静脉–动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）辅助治疗，9：59 成功转机后转入中山市人民医院继续治疗。既往无特殊病史。起病以来精神食欲差、体力下降，体重无明显变化，大小便正常。
体格检查：体温 36.5 ℃，室颤心律、脉搏、血压测不出，ECMO 辅助下有创血压平均动脉压 65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），脉搏氧饱和度（SpO2）98%，神志昏迷，格拉斯哥昏迷评分 E1M4Vt，双侧瞳孔等大等圆约 2 mm，对光反射消失，气管插管呼吸机辅助通气，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心音未闻及，生理反射病理反射均未引出，脑膜刺激征阴性。
诊疗经过：入院后相关血液检查结果见表 1，行冠状动脉造影未见异常，血清学病毒抗体全套阴性。入院考虑诊断：暴发性心肌炎、心室电风暴、心源性休克、体外心肺复苏术后、缺血缺氧性脑病、急性肾损伤。给予继续 ECMO 辅助治疗、呼吸机辅助通气、预防抗感染、诊断性抗病毒、被动免疫（丙种球蛋白）、抗炎（甲基泼尼松龙）、床边持续肾脏替代治疗、保护多器官功能、维持水电解质平衡等对症支持治疗。患者于 11 月 11 日 16：37 恢复自主心律，22：30 意识好转，呼唤可遵嘱，继续给予对症治疗。每日根据患者心功能及血压情况动态调整 ECMO 辅助流量，具体见表 2，于 11 月 18 日撤除 ECMO 辅助，11 月 21 拔除气管插管，继续给予对症支持治疗。患者生命体征相对稳定，急性肾功能衰竭处于少尿期，遂于 2019 年 11 月 24 日转肾病内科进行下一步治疗，目前随访患者血肌酐水平较前下降、自主尿量每日约 600 mL。继续随访中。
表1
相关血液检查结果及变化情况
表2
血管活性药物、心功能监测指标及 ECMO 流量变化情况
2 讨论
本例患者入院 1 周前有上呼吸道感染病史，后出现心慌、胸闷、气促及发热等症状，入院后迅速进展为呼吸困难、低血压、心室颤动，肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白及脑钠肽均进行性升高，心脏超声提示心室肌运动弥漫性减低，根据 2017 年《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》诊断为暴发性心肌炎成立[2]，经抗心律失常药物（胺碘酮 150 mg 静脉推注后，1 mg/min 持续静脉泵入）[3]、体外除颤处治后室颤反复发作故考虑为心室电风暴[4-5]。持续心室电风暴临床病死率较高[3, 6]，对于本例患者因不可抗拒的因素致心室电风暴持续长达 170 min 后启动 ECMO 辅助治疗且取得较好的效果及预后。
近年来 ECMO 支持下的心肺复苏又称体外心肺复苏（ECPR），在暴发性心肌炎治疗中取得较好的疗效。Massetti 等[7]研究表明 ECPR 对于院内患者的抢救成功率为 34%～36%，院外心脏骤停患者抢救成功率为 4%～36%。普通心肺复苏持续时间每增加 1 min，患者自主恢复循环的概率就降低 1%，存院活出的概率减少 4%。Stub 等[8]结合单中心的经验提出从心脏骤停至建立 ECMO 的时间大于 60 min 患者的出院生存率小于 1%。2018 年《成人体外心肺复苏专家共识》指出实施 ECPR 的理想目标时间在传统心肺复苏实施后 20 min 以内，最迟不能超过 60 min[9-10]。本例患者持续心室电风暴，有进行 ECPR 的指征[2, 9, 11]，截至 ECMO 成功建立心室电风暴已持续长达 170 min，在目前 ECPR 报道中实属罕见。
该患者的成功救治得益于有效的胸外按压，保证了脑、肝肾等重要器官的灌注以及 ECMO 的应用。本例患者在等待 ECMO 的过程中有效实施人工胸外按压，血管活性药物（肾上腺素 3 μg·kg–1·min–1、去甲肾上腺素 8 μg·kg–1·min–1及多巴胺 40 μg·kg–1·min–1）保证平均动脉压大于等于 50 mm Hg，机械通气保证经皮血氧饱和度维持在 90% 以上。研究表明，传统心肺复苏超过 20 min，即使自主循环能够恢复，随后严重的心肌缺血、再灌注损伤引发的多器官功能衰竭也可能导致患者死亡[9]。本例患者传统心肺复苏术 170 min 自主循环扔未恢复，可以推测心肌等脏器的损伤更为严重，在 ECMO 应用之前维持有效的平均动脉压及血氧饱和度为争取 ECMO 辅助赢得了时间，在 ECMO 辅助前期较高大辅助流量可以偿还氧债及保证脏器的灌注，待自主循环恢复后，在保证有效的平均动脉压的前提下适当降低 ECMO 辅助流量减轻心脏的后负荷。
Huang 等[12]研究认为 ECMO 提高心脏骤停患者的救治率且与按压时间长短无明显关联，与心外按压的有效性有关，也可能与病毒感染性的自限性和暴发性心肌炎患者心肌良好的可逆性有关。因此，我们认为对于类似于暴发性心肌炎等可逆性心肌损害且有机会进行 ECMO 辅助治疗的患者并不能仅以心肺复苏 30 min 后患者的自主心律、意识、瞳孔等判定患者心脏死亡[13]而停止心肺复苏，应该在心肺复苏过程中充分监测评估患者平均动脉压等的前提下尽早启动 ECMO 治疗，同时也可避免多次电除颤致心肌损伤及负荷加重[14]，以及电风暴进入恶性循环[15]，尽可能挽救患者的生命；对于可逆性心肌损害患者，在保证脏器灌注前提下，时间并不是 ECPR 的禁忌证。但由于本病例回顾样本量有限，结论仅供参考。
利益冲突：本研究不涉及任何利益冲突。
