王微 1 , 张荣丽 1 , 凌继祖 2 , 余勤 3
  • 1. 兰州大学第一临床医学院(甘肃兰州 730000);
  • 2. 兰州大学第一医院儿科(甘肃兰州 730000);
  • 3. 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科(甘肃兰州 730000);
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目的 探究内质网应激导致间歇低氧模型大鼠肾小管上皮细胞凋亡的机制以及洛沙坦的干预作用。方法 将 60 只 SPF 级健康雄性 SD 大鼠随机分为 4 组(每组 15 只),分别为 A 组(空白对照组)、B 组(间歇低氧组)、C 组(间歇低氧+洛沙坦组)和 D 组(间歇低氧+生理盐水组)。其中 C 组和 D 组每日实验开始前 30 min 分别腹腔注射洛沙坦液 30 mg/kg 和同剂量生理盐水,然后将 B、C、D 组置于间歇低氧舱内。造模 6 周后取各组大鼠血清检测肾功能,采用苏木精–伊红染色观察肾脏组织形态学变化,透射电镜观察肾脏超微结构改变,TUNEL 法检测肾小管上皮细胞凋亡指数,逆转录–聚合酶链反应法检测肾脏 Caspase-12、JNK、CHOP mRNA 的表达情况。结果 4 组大鼠肾功能血清学指标差异有统计学意义(P<0.05)。与 A 组比较,B、C、D 组肾脏组织形态学及超微结构发生改变,B、D 组损伤较为显著。B、D 组肾小管上皮细胞凋亡指数较 A 组显著升高(均 P<0.01),C 组与 B、D 组相较凋亡指数显著降低(均 P<0.01)。B、D 组 Caspase-12、JNK 和 CHOP mRNA 表达水平较 A 组显著升高(均 P<0.01);C 组与 B、D 组比较,Caspase-12 mRNA 表达水平降低(P<0.01,P<0.05),CHOP mRNA 表达水平显著降低(均 P<0.01)。结论 间歇低氧可能通过激活内质网应激的 Caspase-12、JNK 及 CHOP 三条凋亡通路导致大鼠肾小管上皮细胞凋亡,洛沙坦对间歇低氧模型大鼠的肾脏起保护作用,其机制可能与抑制内质网应激介导的凋亡相关通路有关。

引用本文: 王微, 张荣丽, 凌继祖, 余勤. 内质网应激导致间歇低氧模型大鼠肾脏损伤的机制及洛沙坦的干预作用. 中国呼吸与危重监护杂志, 2020, 19(6): 592-597. doi: 10.7507/1671-6205.201901009 复制

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